Большинство людей считают деменцию проблемой с памятью, которая возникает внезапно. В действительности же она часто развивается медленно, формируясь под влиянием изменений, происходящих глубоко в мозге и не проявляющихся сразу.
Некоторые из этих изменений происходят не в клетках мозга, а в кровеносных сосудах, которые поддерживают жизнедеятельность мозга. Одно из таких изменений связано с белком, о котором многие слышали, но не до конца понимают его механизм действия.
🔥 Срочная новость:
Это тот же белок, который связан с болезнью Альцгеймера, но в данном случае он накапливается в стенках кровеносных сосудов. Со временем это накопление ослабляет сосуды и повышает риск серьезного повреждения головного мозга.
Это заболевание имеет длинное название: церебральная амилоидная ангиопатия, или ЦАА. До недавнего времени его обсуждали в основном в контексте инсультов. Новые исследования показывают, что оно заслуживает не меньшего внимания по другой причине.
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) возникает, когда амилоидные белки накапливаются внутри мелких кровеносных сосудов в головном мозге. Небольшое количество амилоида может появиться в процессе нормального старения и не вызвать никаких проблем.
⚡
Проблема начинается, когда отложения становятся достаточно сильными, чтобы повредить сами сосуды.
По мере ослабления кровеносных сосудов возрастает вероятность их разрыва и попадания крови в расположенные рядом ткани головного мозга.
Это может спровоцировать геморрагический инсульт. Церебральная амилоидная ангиопатия также связана с ишемическими инсультами, которые возникают при блокировке кровотока. Но инсульт — это еще не вся история.
Сосуды, заполненные амилоидом, не просто лопаются. Они также с трудом обеспечивают стабильный приток крови. Со временем это может привести к кислородному и питательному голоданию мозговой ткани.
Это медленное повреждение влияет на мышление, память и способность к принятию решений задолго до того, как произойдет серьезный инсульт.
Недавно исследователи более подробно изучили, как часто деменция развивается после того, как у человека диагностируют церебральную амилоидную ангиопатию (ЦАА).
Результаты работы будут представлены на крупной международной конференции, посвященной инсульту и здоровью головного мозга, которая соберет экспертов со всего мира.
Самуэль Брюс, ведущий автор исследования, — невролог и научный сотрудник Медицинского центра Вейлл Корнелл в Нью-Йорке. Его команда хотела ответить на простой, но важный вопрос: насколько церебральная амилоидная ангиопатия повышает риск развития деменции, как при наличии инсульта, так и без него?
«У многих людей с церебральной амилоидной ангиопатией развивается деменция; однако до сих пор у врачей не было четких, масштабных оценок того, как часто и как быстро прогрессирует деменция у этих пациентов», — сказал Брюс.
Чтобы найти ответы, исследователи обратились к одному из крупнейших источников медицинских данных в стране.
Группа исследователей проанализировала медицинские записи более чем 1,9 миллиона получателей медицинского страхования Medicare в возрасте 65 лет и старше за период с 2016 по 2022 год. Они отслеживали, у кого развилась церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА), у кого были инсульты и когда была впервые диагностирована деменция.
В исследовании использовалась большая выборка пациентов Medicare, чтобы оценить, чаще ли у людей с церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА) диагностируется деменция, а также уточнить, как ЦАА и инсульт, по отдельности и вместе, связаны с появлением новых диагнозов деменции.
За состоянием здоровья пациентов наблюдали с течением времени. У некоторых не было церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА) или инсульта. У некоторых развилась только ЦАА. У других были инсульты или оба состояния одновременно.
Такой подход позволил исследователям увидеть не только, у кого развилась деменция, но и когда.
Цифры поразительны. В течение пяти лет после постановки диагноза деменция была выявлена примерно у 42 процентов людей с церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА), по сравнению с примерно 10 процентами людей без ЦАА.
У лиц, страдающих одновременно церебральной амилоидной ангиопатией и инсультом, вероятность получения диагноза деменции в любой момент времени была в 4,5 раза выше, чем у тех, у кого не было ни одного из этих заболеваний.
У лиц с церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА), но без анамнеза инсульта, вероятность диагностирования деменции была в 4,3 раза выше. Для сравнения, у взрослых, перенесших инсульт без ЦАА, вероятность развития деменции была в 2,4 раза выше.
Исследователи обнаружили, что риск развития деменции у людей с церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА), но без инсульта, был аналогичен риску у тех, у кого были и ЦАА, и инсульт.
В обеих группах наблюдалась более высокая частота развития деменции, чем у участников, перенесших только инсульт. Этот вывод предполагает, что механизмы, не связанные с инсультом, играют важную роль в риске развития деменции, ассоциированном с церебральной амилоидной ангиопатией.
«Эти результаты подчеркивают необходимость заблаговременного скрининга когнитивных изменений после постановки диагноза церебральной амилоидной ангиопатии и устранения факторов риска для предотвращения дальнейшего снижения когнитивных функций», — сказал Брюс.
Стивен Гринберг, невролог, не принимавший участия в исследовании, сказал, что полученные результаты соответствуют тому, что ученые уже знают о деменции. Он много лет изучал заболевания мелких кровеносных сосудов головного мозга.
«Заболевания мелких кровеносных сосудов головного мозга являются одной из основных причин деменции», — сказал он. «Это особенно верно для церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА), которая часто встречается вместе с болезнью Альцгеймера, что создает мощный двойной удар». «Мы знаем, что риск развития деменции существует после любого типа инсульта, но эти результаты указывают на еще больший риск для пациентов с церебральной амилоидной ангиопатией».
Это важно, потому что заболевания мелких сосудов часто остаются незамеченными. Они не всегда вызывают сразу же выраженные симптомы. Вместо этого, со временем они постепенно ухудшают функции мозга.
Исследователи отметили, что в их исследовании использовались диагностические коды из заявок Medicare, а не подробные клинические обследования или сканирование головного мозга.
«Эти коды являются несовершенным заменителем клинических диагнозов, и могут возникать ошибки в классификации», — сказал Брюс. Команда использовала коды, которые, как было показано, достаточно точны, но у этого подхода все же есть ограничения.
Также в каждом случае отсутствовали данные визуализационных исследований, подтверждающие наличие церебральной амилоидной ангиопатии или инсульта. В будущих исследованиях необходимо будет наблюдать за пациентами в течение длительного времени и использовать стандартизированные диагностические инструменты для получения более четкой картины.
Тем не менее, игнорировать этот сигнал сложно. Проблемы с кровеносными сосудами головного мозга, особенно связанные с накоплением амилоида, могут привести к деменции даже без инсульта.
Как для пациентов, так и для врачей это делает своевременное выявление когнитивных изменений важнее, чем когда-либо.
Подпишитесь, поставьте лайк) Мы будем Вам очень признательны.
