Как мозг узнает, что пора прекратить есть, когда желудок полон? Долгое время ученые предполагали, что ответ кроется в основном в нейронах — основных клетках мозга, передающих сигналы. Но новое исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, предполагает, что другой тип клеток мозга, называемый астроцитами, обычно рассматриваемый как «вспомогательный персонал», может играть гораздо более активную роль в контроле поведения, чем считалось ранее.
🔥 Срочная новость:
Исследование, проведенное учеными из Университета Консепсьона в Чили в сотрудничестве с Университетом Мэриленда, выявило ранее неизвестную цепочку коммуникации в гипоталамусе — области мозга, отвечающей за регуляцию чувства голода и сытости. Команда отметила, что эти результаты в конечном итоге могут указать на новые способы воздействия на состояния, связанные с аппетитом, такие как ожирение и расстройства пищевого поведения.
«Когда люди думают о том, как работает мозг, они, как правило, сразу же вспоминают о нейронах», — сказал соавтор исследования профессор Рикардо Аранеда из Мэрилендского университета. «Но мы обнаружили, что астроциты, которые раньше считались просто вторичными вспомогательными клетками, также участвуют в регуляции количества потребляемой пищи в нашем мозге. Это исследование меняет наше представление об этих коммуникационных цепях».
⚡
Цепочка коммуникации начинается со специализированного типа клеток головного мозга, называемых таницитами. Танициты выстилают заполненную жидкостью полость глубоко внутри головного мозга и обнаруживают глюкозу (сахар, который питает организм), циркулирующую в спинномозговой жидкости.
Когда после еды повышается уровень глюкозы, танициты перерабатывают сахар и выделяют побочный продукт, называемый лактатом, в окружающую ткань мозга. Затем этот лактат достигает соседнего класса клеток, называемых астроцитами, запуская следующий этап в цепочке.
«Раньше исследователи считали, что лактат, вырабатываемый таницитами, напрямую взаимодействует с нейронами, участвующими в контроле аппетита, — объяснил Аранеда. — Но мы обнаружили, что в этом взаимодействии есть неожиданный посредник — астроциты».
Астроциты — одни из самых многочисленных клеток в головном мозге, и традиционно считалось, что они играют решающую роль в поддержании функций нейронов, но при этом обладают ограниченными прямыми эффекторными функциями. Однако команда исследователей опровергла это предположение, обнаружив, что астроциты экспрессируют специализированный рецептор HCAR1, который обнаруживает лактат.
Когда лактат связывается с HCAR1, астроциты активируются и высвобождают собственные химические сигналы, называемые глутаматом. Когда эти сигналы глутамата достигают нейронов головного мозга, подавляющих аппетит, это вызывает чувство сытости.
«Нас удивила сложность этого процесса, — сказал Аранеда. — Проще говоря, мы обнаружили, что танициты «общаются» с астроцитами, а затем астроциты «общаются» с нейронами».
В одном из экспериментов исследования глюкозу вводили непосредственно в одну танициту, одновременно наблюдая за окружающими астроцитами. Активности этой одной клетки было достаточно, чтобы вызвать реакцию в нескольких соседних астроцитах, что продемонстрировало, что даже крошечное, локализованное метаболическое событие распространяется по всей сети головного мозга.
«Мы также заметили своего рода двойной эффект», — отметил Аранеда. «Гипоталамус содержит две противоположные популяции нейронов: те, которые вызывают чувство голода, и те, которые его подавляют. Мы обнаружили, что лактат может воздействовать на обе группы одновременно — активируя нейроны, отвечающие за чувство сытости, через астроциты, и, возможно, подавляя нейроны, отвечающие за чувство голода, более прямым путем».
Хотя это исследование проводилось на животных моделях, танициты и астроциты присутствуют у всех млекопитающих, включая человека. Следующие шаги команды включают исследование того, может ли прямое воздействие на рецептор HCAR1 в астроцитах изменить пищевое поведение животных, что является необходимым шагом, прежде чем это исследование сможет перейти к клиническому применению.
Несмотря на то, что в настоящее время лекарства не воздействуют именно на этот механизм, Аранеда предполагает, что в будущем он может предложить новый подход к лечению расстройств пищевого поведения.
«Теперь у нас есть другой механизм, с помощью которого мы можем воздействовать на астроциты или, в частности, на этот рецептор HCAR1», — добавил он. «Это будет новая мишень, которая может дополнить существующие методы лечения и улучшить жизнь многих людей, страдающих ожирением и другими заболеваниями, связанными с аппетитом».
Подпишитесь, поставьте лайк) Мы будем Вам очень признательны.
