Когда вы слышите это слово, у вас наверняка сразу появляются ассоциации с маслом, жирной пищей и чем-то негативным, в том числе с инфарктами и инсультами. Рассказываем, как снизить «плохой» холестерин, и когда он бывает «хорошим».

Какой холестерин «плохой»

Холестерин — один из видов липидов, из которых синтезируются разные гормоны стероидного ряда, например, витамин D и кортизол. Из него, а также из минеральных солей и разрушенных частиц крови в стенках артерий образуются бляшки.

Сильное сужение просвета сосуда бляшкой нарушает ток крови, а при нарушении целостности бляшки образуются тромбы. Любой из этих факторов может привести к инфаркту или инсульту — самым опасным осложнениям атеросклероза, который как раз и сопровождается отложением холестерина в просветах сосудов.
С рождения у каждого есть «полоски» внутри сосудов, в которых в будущем отложится холестерин, этот процесс неизбежен.Катализаторы — это курение, лишний вес и проблемы с давлением.Эти три фактора приводят к системному воспалению, когда происходит утолщение эндотелия сосудов. «Холестериновые полоски» наводняют макрофаги, в результате бляшка начинает расти.
Холестерин делится на «хороший» ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и «плохой» ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). «Плохой» в крови приводит к образованию атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Именно по нему врачи и оценивают риски пациента.
Уровень общего холестерина в крови — это совокупность всех переносчиков, которые несут его из сосудов в печень и из печени в сосуды. Повышение уровня холестерина — не причина, а следствие глубоких нарушений метаболических процессов (процессов, связанных с обменом веществ).
Избежать атеросклероза невозможно, но можно максимально отдалить его развитие и минимизировать проявление, для этого нужно соблюдать меры профилактики. В первую очередь, регулярные занятия спортом, активный образ жизни, отказ от вредных привычек, контроль веса и уровня холестерина в крови (для мужчин с 35 лет, для женщин — с 45 лет).

Таблица хорошего и плохого холестерина

Норма общего холестерина у женщин до 50 лет составляет от 2,9 до 6 ммоль на литр крови. Показатели ЛПВП колеблются от 0,86 до 2,28 ммоль/л, а ЛПНП от 1,92 до 4,51 ммоль/л.
Уровень холестерина в норме у мужчин до 50 лет выглядит следующим образом: «хорошего» колеблются от 0,72 до 1,63 ммоль/л, а «плохого» от 2,02 до 4,79 ммоль/л. Общий уровень должен составлять от 3,6 до 7,8 ммоль/л.

Зачем нужны статины

Больше 40 лет назад смертность от инфаркта и инсульта была очень высокой, а эффективных способов ее предотвратить не было. Со временем медики установили, что в рационе пациентов из группы риска было большое количество продуктов с высоким содержанием холестерина, таких как яйца и бекон. Врачи начали рекомендовать есть их реже.
Эта мера помогла снизить количество потребляемого холестерина, но незначительно. Сегодня временное исключение из рациона «вредных» продуктов помогает правильно определить показания к лечению.

Ограничение продуктов с высоким содержанием холестерина оказалось недостаточно эффективным, поэтому появилась группа препаратов, так называемых статинов. Они помогали предотвратить инсульты и инфаркты.
Со временем статины становились все более эффективными. При очередном статистическом анализе врачи заметили, что уровень смертности перестал соотноситься с уровнем холестерина, и приступы инфарктов и инсультов происходили независимо от его концентрации в организме. В то же время появилась зависимость количества инфарктов и инсультов от дозы статинов: чем она была выше, тем реже случались приступы.

Новый обзор научных материалов за последние полвека показал, что «плохой» холестерин и вовсе не повинен в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Международная группа кардиологов проанализировала данные по 1,3 млн случаев и не нашла связи между этими явлениями.

Холестерин и генетика

Генетические факторы, определяющие высокий риск раннего атеросклероза за счет повышения концентрации холестерина, занимают отдельную нишу. Самое раннее научное изыскание по этой проблеме было проведено в 1938 году, когда была подтверждена гипотеза о наследуемости раннего атеросклероза и гиперхолестеринемии. В 1985 году провели первое исследование, которое доказало, что молекулярный дефект в гене LDLR может увеличить риск атеросклероза. Последние крупные исследования дают врачам и пациентам более точные значения риска, например, что мутация гена LDLR повышает риск на 320%, а гена APOA5 — на 120%.
Связь между дефектными генами и уровнем холестерина вызвала большой интерес к разработке лекарств. Так, например, около 20 лет назад была найдена мутация в гене PCSK9, которая отвечает за риск развития атеросклероза.
На основании знаний о механизме, который включается при наличии такой мутации, было создано два препарата, которые одобрило FDA (Управление по надзору за качеством продуктов и медикаментов США) для клинических испытаний. Эти препараты показали возможность снижения концентрации холестерина в крови более чем на 50%, но исследования продолжаются, и как только терапия будет признана эффективной и безопасной, она войдет в практику врачей-терапевтов и кардиологов.
Поскольку ДНК стабильна на протяжении всей жизни, роль генетики в развитии того или иного заболевания может быть понятна с рождения. Изначальные данные о рисках и о наличии высокой предрасположенности будут полезны для профилактики атеросклероза. Например, здоровый образ жизни может быть особенно важным для этих людей.

©

You may also like


Сохранить и поделиться: