Простая пищевая добавка уменьшает поведенческие симптомы у мышей с генетической мутацией, вызывающей шизофрению. После дополнительных экспериментов, в том числе визуализации флуоресцентно окрашенных танцующих краев незрелых клеток мозга, исследователи пришли к выводу, что добавка, вероятно, защищает белки, которые строят клеточные скелеты нейронов.
Добавка бетаин впервые была выделена из сахарной свеклы. Здоровый уровень бетаина поступает как из внешних источников пищи, так и из внутреннего синтеза в организме. Добавки с бетаином уже используются в клинической практике для лечения гомоцистинурии при метаболическом заболевании.
Генетические исследования людей с диагнозом шизофрения обнаружили возможные связи между заболеванием и вариациями в гене семейства кинезинов 3b (kif3b), а также с другим геном, участвующим во внутреннем синтезе бетаина в организме.
Мыши, использованные в недавнем исследовании, имели только одну функциональную копию гена kif3b и часто используются в качестве животной модели шизофрении. Эти мыши избегают социальных взаимодействий и демонстрируют такую же слабую реакцию, как и люди с шизофренией.
Химический анализ мозга мышей, мутантных по kif3b, и людей, больных шизофренией, выявил значительное химическое повреждение CRMP2, которое вызывает слипание белков. Бетаин предотвращает тип химического повреждения, карбонильный стресс, который вызывает эту дисфункцию CRMP2. Защищая CRMP2 от повреждений, лечение бетаином позволяет мутантным нейронам kif3b строить надлежащие структуры.