Произошедшая миллионы лет назад мутация выключила у человека ген, защищающий других млекопитающих от атеросклероза

depositphotos.com

Такое открытие сделали ученые из Школы медицины Калифорнийского университета (Сан-Диего), статья которых опубликована в журнале PNAS.

Острые сердечно-сосудистые приступы, связанные с атеросклерозом — сужением артерий из-за образования на их стенках холестериновых бляшек и нарушением нормального кровоснабжения сердца и мозга — самая распространенная в мире причина летального исхода. Известно много факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая низкую физическую активность, повышенный уровень холестерина в крови, возраст, гипертонию, ожирение, диабет, курение, потребление красного мяса. Однако примерно в 15% случаев инфаркты и инсульты, связанные с атеросклерозом, случаются в отсутствие всех этих факторов риска.

Десять лет тому назад профессор Нисси Варки (Nissi Varki) и его коллеги обратили внимание на то, что у других млекопитающих ничего подобного не происходит. Даже у ближайшего родственника человека, шимпанзе, наличие тех же самых факторов — высокого холестерина, повышенного кровяного давления, низкой физической активности в ситуации, когда они содержатся в неволе, — не приводит к инфаркту или инсульту. Аналогично, не приносит вреда плотоядным млекопитающим и потребление красного мяса, чего нельзя сказать о человеке.  

В ходе исследований Варки и его коллеги пришли к выводу, что все дело в гене CMAH, отвечающем за выработку молекул сиаловой кислоты, получивших название Neu5Gc. По оценкам ученых, примерно два–три миллиона лет тому назад у наших далеких предков произошла мутация, выключившая этот ген, в результате чего человеческий организм просто не вырабатывает Neu5Gc. Ученые предполагают, что мутация была поддержана естественным отбором, так как защищала от малярии, возбудитель которой реагировал на присутствие Neu5Gc. При этом у остальных млекопитающих ген CMAH остался активен.

Опыты на генетически модифицированных мышах, у которых CMAH был искусственно выключен и, как у людей, наблюдался дефицит Neu5Gc, показали, что у животных происходит резкое усиление процесса образования бляшек в артериях. В результате атеросклероз у мышей с выключенным CMAH был почти вдвое тяжелее, чем у обычных мышей.

При этом Neu5Gc попадает в человеческий организм с красным мясом, но это лишь ухудшает ситуацию, так как приводит к реакции иммунной системы на чужеродное вещество и хроническому воспалению. Когда мышей с выключенным геном CMAH кормили богатой Neu5Gc и жиром пищей, процесс атеросклероза у животных усиливался в 2,4 раза.

Как считают исследователи, потеря в ходе эволюции гена CMAH повлекла за собой, помимо повышенного риска атеросклероза, и другие существенные изменения в человеческой физиологии, включая сравнительно низкую фертильность и хорошую способность к бегу на длинные дистанции.

©


Сохранить и поделиться: